|
Bij mij is in april 2004 (ik was toen 48
jaar), tijdens een routinebloedonderzoek, de ziekte van Kahler (Multipel
Myeloom) ontdekt. Bij de diagnose werd vastgesteld dat de ziekte zich
tussen stadium 2 en 3 bevond, het IgG was sterk verhoogd, een
beenmergpunctie wees uit dat het aantal plasmacellen >20% was en dat
er Bence Joneseiwitten waren aangetroffen in de
urine. Vreemd genoeg was er bij mij nauwelijks sprake van osteolyse
(botproblemen). Ik ben direct gaan behandelen in het Erasmus Medisch
Centrum in Rotterdam onder leiding van Prof. Dr. P. Sonneveld. Tijdens de
intensieve chemokuren met Vincristine, Adriamycine en Dexamethason kreeg ik als gevolg van
het laatste cytostaticum, een diabetisch coma (hyperglykemie). De
bloedsuiker steeg dientengevolge tot 92.3 mmol/L.
Dat betekende dat ik enige tijd diabetespatiënt was. Na enkele weken
konden we dit afbouwen en de behandeling (nu zonder Dexamethason)
vervolgen. Na een kuur Cyclofosfamide en een hoge dosis Melphalan, gevolgd door een autologe
stamceltransplantatie, kon ik de ziekte lange tijd in bedwang houden. Wel
moest ik 3 x per week mijzelf injecteren met Interferon en kreeg ik nog
maandelijks een Zometa-infuus (botverstevening).
In december 2005 kreeg ik mede als gevolg van de intensieve
behandelingen, een myocardinfarct. Na het plaatsen van twee stents en een
tijdelijke perfusiepomp in de aorta, kwam ik ook hier weer boven op.
Ondanks het voor 50% functioneren van het hart, kon ik een uitstekend
leven leiden. Ik werkte weer volop, maakte mooie motortochten en ging op
wintersportvakantie. Helaas werd in december 2007, vlak voor kerst
geconstateerd dat de Kahler weer terug was. Vreemd genoeg, nu met een
verhoogd IgA en een laag Hb.
Ik wilde graag gaan behandelen met Revlimid ®
(werkzame stof Lenalidomide). De
zorgverzekeraar bepaalde echter dat ik mij eerst moest laten behandelen
met Velcade ® (werkzame stof Bortézomib). Daar ben ik in januari 2008 mee gestart.
Helaas bleek na 3 gifts in één week dat ik
hierop extreem allergisch reageerde. Naast een periode van ernstige
ziekte gedurende 6 weken (o.a. een dubbelzijdige longontsteking en hoge
koorts), bleek ik een zeer ernstige vorm van polyneuropathie te hebben.
Dit resulteerde in het feit dat ik in totaal drie maanden moest
verblijven in het EMC en een opname in een verpleeghuis. Alle neuropathische functies waren dusdanig verstoord dat
ik in feite alleen mijn hoofd kon bewegen. Aansluitend ben ik drie
maanden opgenomen geweest in het
revalidatiecentrum in Breda. Door een zeer intensief revalidatieprogramma
met fysio- , ergo- en oefentherapie, zwemmen en de nodige psychosociale
ondersteuning (ook voor mijn vrouw en gezin), ben ik toch zover gekomen
dat ik min- of meer zelfstandig kan functioneren, inclusief weer een
beetje werken. Het voornaamste is toch wel voor mezelf zorgen, de
algemene dagelijkse levensverrichtingen. Ik blijf echter afhankelijk van
hulp. Mijn gehele perifere zenuwstelsel is vanaf mijn hals verwoest.
Daardoor ben ik rolstoel-gebonden die ik bij gebrek aan handfunctie niet
zelf kan rollen en kan mij niet meer zelfstandig verplaatsen zonder
scootmobiel. Na een dergelijke lange periode van overleven, revalideren en
hopen op verbetering, komt het moment van concluderen dat er geen
vooruitgang meer in zit. Als dan ook de behandelend artsen uiteindelijk
toegeven dat het niet beter zal worden, kom je in een heel moeilijke
fase. In het bijzonder psychisch is dat wellicht een traject met de
meeste impact vergeleken met alle ervaringen uit de voorafgaande tijd.
Accepteren dat het niet meer beter wordt en accepteren dat dit het nu is,
behoorlijk gehandicapt verder te moeten leven met alle beperkingen en
afhankelijkheden, is geen sinecure. Ik had me dat anders voorgesteld,
maar helaas had niemand dit kunnen voorzien.
Inmiddels is een aan zekerheid grenzende
waarschijnlijke oorzaak bekend van de extreme reacties op de Dexamethason
en de Velcade. Door een genetische afwijking mis
ik in de lever enzymen die verantwoordelijk zijn voor de afbraak van
medicijnen. Dat is een afwijking die generaties voor mij is ontstaan en
die niet erg vaak voor komt. Een mogelijke oorzaak voor de ziekte van
Kahler wordt mede aannemelijk gemaakt door het zogenaamde deletie
chromosoom 13. Het ontbreken van een stukje in dit chromosoom dat kanker
op afstand moet houden.
Na ruim 4 jaar complete remissie, een verkeerde diagnose van de huisarts
en twee kaakoperaties daaropvolgend (voor niets), bleek de Kahler helaas
voor de derde maal terug te zijn en dit keer in mijn gelaat
in de vorm van een solitair plasmacytoom. In augustus en september 2012
heb ik een 20-tal bestralingen ondergaan met alle vervelende bijwerkingen
van dien. Ik was hiervan nog aan het herstellen toen in januari 2013 werd
vastgesteld dat de Kahler voor de vierde keer actief was. Ik bleek 2
tumoren te hebben in de onderbuik. Die zijn begin februari operatief
verwijderd. Vier weken later bleek mijn IgA
nauwelijks gezakt en wees de CT-scan uit dat er nog meer activiteit was
in de vorm van lymfeklieren tegen de achterwand van de buik. Dat is lange
tijd behandeld met Revlimid ® (werkzame stof Lenalidomide) met ook weer vervelende bijwerkingen.
In december 2016 kreeg ik een tweede hartinfarct. De
medicatie die ik hier voor kreeg zorgde echter voor een maagbloeding, een
tekort aan calcium, een tekort aan magnesium en vitamine D. Na 3
ziekenhuisopnames leek het eindelijk stabiel te zijn.
In 2018,
enkele maanden na een staaroperatie kreeg ik een bloeding in mijn
rechteroog. Na 8 maanden van onderzoeken (lees: van het kastje naar de
muur gestuurd) door verschillende oogartsen in diverse ziekenhuizen heb
ik zelf contact opgenomen met het Verbeeten
instituut wat indertijd verantwoordelijk was voor de bestralingen. Uit de
scans en de rapportage bleek klip en klaar dat dat de oorzaak was van het
oogprobleem. Inmiddels was mijn zicht in mijn
rechteroog gereduceerd tot minder dan 10%.
Er wordt nu alles gedaan om het
zicht in mijn linker oog te behouden.
Begin
2019 kreeg ik een verkleuring van mijn linker tenen. Na uitgebreide
onderzoeken bleek ik vaatafsluiting te hebben in mijn linker
liesslagader. Omdat een dotter-ingreep niet mogelijk bleek en een by-pass operatie te riskant, is besloten tot een wait-and-see beleid.
|
