|
Hypoglykemie kan worden
aangeduid als een biochemisch symptoom die de aanwezigheid aanduid van een
onderliggende oorzaak. Men spreekt van hypoglykemie in de eerste 24 uur
na de geboorte indien de plasmaglucoseconcentratie lager is dan 2,2 mmol/l.
Daarna geldt de grens van 2,5 mmol/l. Bij grotere kinderen wordt de grens
door anderen hoger gelegd. Bij stofwisselingsziekten wordt zelfs
3.0 mmol/l aangehouden als ondergrens voor het starten van therapie
omwille van de snelheid van dalen van het bloedsuiker wanneer er
disregulatie optreedt. Onder deze grenzen dient men maatregelen te nemen
om te concentratie te verhogen.
Omdat glucose de fundamentele energie circulatie van
de cel is, zullen stoornissen die de beschikbaarheid van glucose betreffen
of het gebruik van glucose betreffen, hypoglykemie veroorzaken.
Daarom is
dit een algemeen probleem bij pasgeborenen, hoewel het minder algemeen is
bij zuigelingen en kleuters en zeldzaam bij de wat oudere kinderen.
Oorzaken van hypoglykemie kunnen zijn:
- Hormonale oorzaken
- Onvoldoende reserve
- erfelijke stofwisselingsziekten zoals:
- Koolhydraat verwerking (ketonurie)
- gluconeogenese (ketonurie)
- vetzuuroxidatie (hypoketonurie)
- vertakte keten aminozuurafbraak (ketonurie)
- exogene intoxicatie
De meest algemene oorzaak van
milde of ernstige hypoglykemie in de kindertijd is door insuline
behandeling; type I diabetes en een verkeerde samenstelling tussen
voedsel, beweging en insuline.
De glucosehomeostase wordt op verschillende niveaus gereguleerd. De
exogene glucosevoorraad uit de voeding is na circa 3 tot 6 uur
opgebruikt en wordt geleidelijk aangevuld door het vrijkomen van
endogene glucose uit glycogeen uit de lever (glycogenolyse).
De glycogeenreserve is op zijn beurt na circa 8 tot 12 uur (afhankelijk
van leeftijd en voedingstoestand) uitgeput en wordt geleidelijk
vervangen door de glucosenieuwvorming ( gluconeogenese ) uit andere
bronnen dan koolhydraten, namelijk uit aminozuren afkomstig van het
lichaamseiwit, pyruvaat en glycerol (lypolise).
Wanneer de periode van vasten aanhoudt ( meer dan 15 uren ), wordt het
endogene vet verbrand via de vetzuuroxidatie in het mitochondrion. In de
meeste organen (niet de hersenen) wordt het eindproduct van de
vetzuuroxidatie, acetyl-CoA, volledig verbrand in de citroenzuurcyclus
tot CO2 en H2O. Echter, in de lever wordt de
acetyl-CoA gebruikt voor de aanmaak van de ketonlichamen
β-hydroxyboterzuur en acetylazijnzuur. De
ketonlichamen worden op hun beurt door de lever weer geëxporteerd als
alternatieve brandstof naar de andere weefsels. Vooral in de hersenen
kunnen de ketonlichamen een aanzienlijke bijdrage leveren in de
energiebehoefte.
De glycogenolyse en de gluconeogenese worden geactiveerd door onder
andere de hormonen glucagon, adrenaline, cortisol en groeihormonen, in
de aanwezigheid van een lage insulineconcentratie. Veel enzymdefecten
gaan niet alleen gepaard met tekorten van energiesubstraten, maar ook
met ophoping van (toxische) producten. Dit komt vooral voor bij
enzymdefecten in de stofwisseling van galactose (galactosemie) en
fructose (hereditaire fructose intolerantie).
De symptomen van hypoglycemie worden
voornamelijk weerspiegeld door twee klinische paden :
Het eerste pad
vanwege de activatie van het autonome zenuwstelsel die voor de volgende
symptomen zorgen: Zweten, trillen, angst, hartkloppingen, en honger.
De
tweede groep symptomen vanwege neuroglycopenie. Dit omvat het onvermogen
te concentreren, verwarring, vermoeidheid, moeite met spreken,
gedragsveranderingen, incoördinatie ( ontbreken van samenwerking; bijv.
spieren ) en slapte.
Niet specifieke symptomen omvatten : Tintelingen in
de mond, droge mond, wazig zien, hoofdpijn en misselijkheid.
Het belangrijkste risico van hypoglykemie is het ontstaan van blijvende
hersenschade. Aangezien de hersenen in hoge mate, hoewel niet
uitsluitend, voor hun stofwisseling afhankelijk zijn van glucose, is
preventie van hypoglykemie van groot belang.
 |
e-Medicine: Pediatrics, Hypoglycemia |
 |
Hoofdmenu |
|
